Какой антибиотик нарушает синтез клеточной стенки

Патогенетическая микробиология (часть 3)

Какой антибиотик нарушает синтез клеточной стенки

Основные вопросы, которые следует задавать, применяя антибиотик, сводятся к следующему:

  1. что он из себя представляет (химическая структура, природный или синтетический продукт);
  2. как он действует (мишень, механизм действия);
  3. фармакодинамика (всасывание, распределение в тканях организма, метаболизм и экскреция) и отсюда предпочтительный способ применения;
  4. когда его следует применять (спектр активности и главные клинические ситуации);
  5. возможные проблемы (токсичность, микробная резистентность);
  6. стоимость (значительные колебания цен позволяют выбрать близкий, но более дешевый препарат).

Мы остановимся лишь на микробиологических аспектах проблемы, связанных с механизмом действия антибиотиков, лекарственной резистентностью бактерий, и принципах ее преодоления.

Сегодня широко практикуется эрлиховский принцип химических вариаций, когда, нащупав рациональную основу, искусственно синтезируется множество новых антибиотиков, из которых отбирают удачные экземпляры.

Особенно богатым источником природного сырья оказались актиномицеты, прежде всего стрептомицеты. Это «атипичные» бактерии, которые имеют формальное сходство с плесневыми грибами, образуя мицелиальные формы.

Стрептомицеты являются высшими актиномицетами, так как, подобно грибам, размножаются спорами.

Классификация по химическим свойствам основана на базисном сходстве молекул. Иногда его непросто заметить (по крайней мере, не химику-профессионалу) в изобилии второстепенных деталей, от которых зависит клиническая ценность препарата.

Практически важным является представление о преимущественной направленности, широте и ограниченности антимикробного эффекта антибиотических препаратов, их фармакодинамических параметрах.

Большой интерес вызывают механизмы, определяющие активность антибиотиков, молекулярные мишени, на которые направлено их действие, и способы, благодаря которым бактерии избегают гибели.

Механизмы антибактериального эффекта

Общим для всех антибиотиков является то, что они влияют на бактерии в фазе активного роста и размножения. Это связано с тем, что антибиотики вмешиваются в метаболизм бактериальных клеток, обычно не повреждая готовые структуры покоящихся бактерий.

Этим можно объяснить их опережающее воздействие на патогенные бактерии при относительно слабом влиянии на нормальную микрофлору. Патогенетически значимая колонизация требует от возбудителей быстрого размножения и усиленной метаболической активности. Это повышает уязвимость бактерий для антимикробных агентов.

Лишь длительное применение антибиотиков, поддерживающее их концентрацию в организме, создает угрозу малоактивным бактериям.

Рис. 4. Механизмы действия антибиотиков: ПАБК — парааминобензойная кислота,
ДГФК — дигидрофолиевая кислота, ТГФК — тетрагидрофолиевая кислота

Отсюда следует практически важный вывод: антибиотики при хронических инфекциях менее эффективны, чем при острых, и едва ли полезны при бессимптомном и малосимптомном носительстве болезнетворных бактерий, репликативная активность которых в подобных случаях не отличается от нормофлоры.

Основные точки действия антибактериальных агентов проиллюстрированы на рис. 4.

Ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий (антипептидогликановые антибиотики)

Клеточная стенка бактерий — идеальная мишень для высокоизбирательного антибактериального эффекта, так как ее структурная основа, пептидогликан (или муреин, от лат. murus — стенка), уникальна и жизненно необходима для прокариотов. Эукариотические клетки лишены не только пептидогликана, но и всей атрибутики, необходимой для его синтеза.

Пептидогликан определяет механическую прочность клеточной стенки, позволяя выдерживать высокое осмотическое давление бактериальной цитоплазмы.

Это гетерополимер, построенный из параллельных полисахаридных (гликановых) цепей, которые состоят из чередующихся аминосахаров (N-ацетилглюкозамин и N-ацетилмурамовая кислота), однотипных боковых тетрапептидов, связанных с N-ацетилмурамовой кислотой, и межпептидных мостиков, состоящих из нескольких аминокислот.

Межпептидные мостики сшивают пептидогликановые цепи, превращая их в единую многослойную макромолекулу (рис. 5), которая непрерывным слоем окружает протопласт (рис. 6).

Рис. 5. Макромолекула пептидогликана грамположительных бактерий. Длинные параллельные углеводные (гликановые) цепи перекрестно сшиты короткими пептидными цепями, создавая механически прочный каркас. Углеводы отмечены пустыми кружками, боковые тетрапептиды — квадратами, межпептидные (пентапептидные) мостики — темными кружками

Рис. 6. Электронограммы клеток (а) и пептидогликана (б) золотистого стафилококка

У грамотрицательных бактерий боковые тетрапептиды соединены напрямую пептидной связью, оставляя концевую аминокислоту (d-аланин) для стыковки (через липопротеин) с наружной мембраной (рис. 7). Все пептидогликаны построены по общей схеме с видовыми вариациями в пептидных (транспептидных) субъединицах.

Рис. 7. Типовая структура пептидогликана грамотрицательных бактерий. Межпептидные мостики отсутствуют, их заменяет прямая пептидная связь между диаминопимелиновой кислотой (DAP) и d-аланином (D-ala); другие остатки d-аланина связаны с липо-
протеином, который соединен с наружной мембраной

Рис. 8. Клеточная стенка грамположительных (а) и грамотрицательных (б) бактерий

Пептидогликан есть почти у всех бактерий. Важными в медицинском отношении исключениями являются микоплазмы и хламидии. Это означает, что они не чувствительны к антибиотикам, блокирующим синтез клеточной стенки.

Особенно мощный пептидогликановый каркас имеют грамположительные бактерии. У грамотрицательных бактерий он много тоньше, хотя это компенсируется наличием наружной мембраны, которая, выполняя ряд важных метаболических и патогенетических функций, служит дополнительной защитой, в том числе от антибиотиков (рис. 8).

Синтез пептидогликана включает три базисных этапа:

1) образование (в цитоплазме) гликопептидных субъединиц и их транспорт в цитоплазматическую мембрану;

2) объединение субъединиц в гликопептидные цепи (это происходит в плазматической мембране);

3) сшивание пептидогликановых цепей межпептидными связями с образованием пептидогликанового каркаса.

Этот этап совершается на внешней поверхности плазматической мембраны под влиянием ферментов — транспептидаз. Они известны как пенициллинсвязывающие белки, потому что служат мишенью для бета-лактамных антибиотиков.

Антипептидогликановые антибиотики действуют бактерицидно, вызывая лизис бактерий. Но они лишь запускают процесс: завершение обеспечивают собственные ферменты бактерий — аутолизины. Их физиологическая функция состоит в контролируемом расщеплении пептидогликана при делении бактериальных клеток.

Антибиотики неизвестным способом снимают этот контроль, провоцируя саморазрушение клеточной стенки и разрыв плазматической мембраны. Без такой поддержки антибиотики лишь блокируют синтез пептидогликана. В этом их принципиальное отличие от антипептидогликановых ферментов — мурамидаз, действующих по типу лизоцима.

Бактериальные аутолизины принадлежат к этой категории.

Почти все антибиотики, блокирующие синтез клеточной стенки, относятся к семейству бета-лактамов (см. таблицу). Их структурная и функциональная основа представлена бета-лактамным кольцом (рис. 9), которое связывается с транспептидазами, препятствуя завершению синтеза пептидогликанового каркаса.

Наиболее важными бета-лактамами являются пенициллины и цефалоспорины. Они представлены множеством структурных модификаций природных субстратов — пенициллина (продукт гриба рода Penicillium) и цефалоспорина (грибы рода Cephalosporium).

Впрочем, и другие бета-лактамы (особенно карбапенемы и монобактамы) зарекомендовали себя как перспективные антибиотики и служат предметом активного применения.

Рис. 9. Семейство бета-лактамных антибиотиков

Источник: https://medread.ru/patogeneticheskaya-mikrobiologiya-3/11/

29.1.1. Антибиотики, нарушающие клеточную стенку бактерий

Какой антибиотик нарушает синтез клеточной стенки

Большинствобактерий, кроме клеточной мембраны(цитоплаз-матическая мембрана), имеютснаружи клеточную стенку, котораясодержит слои пептидогликана (муреин;длинные цепи дисахарида, соединенныепептидными мостиками). Грамотрицательныебактерии имеют дополнительно наружнуюоболочку.

Пептидогликансостоит из цепочек, образованныхповторяющимся (до 60 раз) комплексом двухаминосахаров — N-ацетилмурамо-войкислоты и N-ацетилглкжозамина.К каждой молекуле N-аце-тилмураматаприсоединен тетрапептид. Междутетрапептидами соседних цепочек приучастии транспептидазы образуютсяпептидные мостики. Таким образом,пептидогликан образует прочный каркасклеточной стенки.

Образованиепептидогликана начинается в цитоплазме.К N-аце-тилмураматуприсоединяется вначале трипептид, азатем еще 2 аминокислоты — D-ala—D-ala(в дальнейшем 5-я аминокислота — D-alaудаляется).

В цитоплазматической мембранеприсоединяется N-ацетилглюкозамини образовавшийся блок пептидогликанапереносится пирофосфатным переносчикомС55в клеточную стенку, где встраивается вобщую структуру пептидогликана.

При делении микробныхклеток активируется муреингидролаза,которая разрушает транспептидныемостики и таким образом расщепляетпептидогликан (муреин).

Средства, нарушающиеклеточную стенку бактерий, препятствуютсинтезу пептидогликана или нарушаютсвязи между цепями пептидогликана. Приэтом прочность клеточной стенки снижаетсяи растущие бактерии гибнут.

Так как клеткиорганов и тканей человека не имеютклеточной стенки, антибиотики, которыенарушают клеточную стенку бактерий,относительно мало токсичны для человека.

К антибиотикам,нарушающим клеточную стенку бактерий,относятся бета-лактамные антибиотики,гликопептидные антибиотики, циклосерини бацитрацин.

29.1.1.1. Бета-лактамные антибиотики

Молекулы этихантибиотиков (бета-лактаминов) содержатбета-лактамное кольцо — лактонный цикл,включающий азот.

Бета-лактамныеантибиотики ингибируют транспептидазуи, таким образом, нарушают синтезпептидогликана. Среди бета-лактамныхантибиотиков выделяют:

1) пенициллины,

2) цефалоспорины,

3) карбапенемы,

4) монобактамы.

29.1.1.1.1. Пенициллины

В 1929 г. A.Fleming(Великобритания) обнаружил противомик-робныесвойства зеленой плесени (Penicillium),а в 1940 г. его соотечественники H.W.Floreyи Е.В. Chainполучили пенициллин. За открытиепенициллина и его терапевтическогодействия все эти исследователи в 1945 г.получили Нобелевскую премию.

В 1942 г. пенициллинбыл получен в Советском Союзе З.В.Ермольевой.

Различаютбиосинтетические и полусинтетическиепеницилли-ны. К биосинтетическимпенициллинам относятся препаратыбензилпенициллина и феноксиметилпенициллин.

Полусинтетическиепенициллины делят на 1) пенициллины,устойчивые к пенициллиназе, 2) пенициллиныширокого спектра действия.

29.1.1.1.1.1.Бензилпенициллины

Бензилпенициллинынарушают связи между цепями пептидогликанаклеточной стенки бактерий — снижаютактивность транс-пептидазы, котораяспособствует образованию пептидныхмостиков, соединяющих цепи пептидогликана(рис. 64), а также снижают активностьферментов, которые ингибируютмуреингидралазу. 1 В результате нарушаетсяпрочность клеточной стенки бактерий,что проявляется бактерицидным эффектом.

Бензилпенициллиныдействуют в основном на грамположитель-ныемикроорганизмы.

Бензилпенициллинывысоко эффективны (являются препаратамивыбора) в отношении стрептококков,пневмококков, бледной трепонемы, палочкисибирской язвы, палочки дифтерии,возбудителей газовой гангрены истолбняка, болезни Лайма, актиномице-тов.Несколько менее чувствительны кбензилпенициллинам гонококки именингококки.

Большинство штаммовстафилококков приобрели устойчивостьк бензилпенициллинам, так как стафилококкиэтих штаммов вырабатывают пенициллиназу(бета-лактамазу-1) — фермент, которыйразрушает молекулы бензилпенициллинов.

В медицинскойпрактике применяют в основномбензилпени-циллин (натриевая сольбензилпенициллина), прокаинабензилпе-нициллин, бензатинабензилпенициллин.

Указанные препаратывыпускают во флаконах в виде сухоговещества, которое разводят передвведением и вводят внутримышечно (приназначении внутрь эти препаратынеэффективны, так как разрушаются НС1желудочного сока).

Бензилпенициллин,кроме того, можно вводить внутривенно.

Дозируют препаратыбензилпенициллина в ЕД или долях грамма(1 миллион ЕД = 600 мг).

При внутримышечномвведении препараты различаются поскорости наступления эффекта, концентрациив крови, длительности действия.

После внутримышечноговведения бензилпенициллина(натриеваясоль бензилпенициллина; пенициллин G)в крови быстро создается высокаяконцентрация препарата, котораяудерживается около 4 ч.

Препарат особеннопоказан при острых бактериальныхинфекциях — острых стрептококковыхинфекциях, круппозной пневмонии(вызывается пневмококками), ЛОР-инфекциях(фарингит, средний отит), болезни Лаймау детей, сибирской язве, сифилисе,актиномикозе, газовой гангрене и другихинфекциях, вызванных чувствительнымик бензилпенициллину микроорганизмами.Внутривенно медленно или капельнопрепарат вводят при стрептококковомэндокардите, менингококковом менингите.

Прокаинабензилпенициллин (новокаиноваясоль бензилпенициллина) послевнутримышечного введения всасываетсямедленно; концентрация в крови ниже,чем при введении натриевой соли, нопродолжительность действия значительнобольше — до 12 ч.

Применяют препаратпри сифилисе, сибирской язве, дифтерии,инфекциях ротовой полости, в основномпри хроническом течении заболеваний.

Бензатинабензилпенициллин (бициллин-1)после внутримышечного введениявсасывается очень медленно; концентрацияв крови невысокая; длительность действияпрепарата составляет в зависимости отдозы 1—2 нед. Применяется для лечениясифилиса, при

стрептококковомфарингите, дифтерии, для профилактикисезонных обострений ревматизма.

Бензилпенициллиныв целом мало токсичны, но могут вызыватьреакции гиперчувствительности —крапивницу, гипертермию, боли в суставах,сыпи, ангионевротический отек,анафилактический шок. Возможныгемолитическая анемия, интерстициальныйнефрит, нейтропения, тромбоцитопения.В больших дозах или при тяжелой почечнойнедостаточности бензилпенициллинымогут вызывать энцефалопатию, судороги,кому.

29.1.1.1.1.2. Феноксиметилпенициллин

По спектрупротивомикробного действияфеноксиметилпенициллин сходен сбензилпенициллинами, но менее эффективен.В отличие от бензилпенициллинов устойчивк действию НС1 желудочного сока.

Препарат назначаютвнутрь 4 раза в сутки для профилактикисезонных обострений ревматизма, прихроническом стрептококковом фарингите,среднем отите, инфекциях ротовой полости.

29.1.1.1.1.3. Полусинтетические пенициллины, устойчивыек пенициллиназе

(антистафиллококковыепенициллины; изоксазолиловые пенициллины)

Первым препаратомэтой группы был метициллин. В настоящеевремя применяют клоксациллин,диклоксациллин, флуклоксациллин,оксациллин.

Этипрепараты по спектру противомикробногодействия сходны с бензилпенициллинами,но менее эффективны. Практическинеэффективны в отношении бледнойтрепонемы.

Существенным их отличием отбензилпенициллинов является эффективностьв отношении стафилококков, вырабатывающихпенициллиназу (бета-лактамазу-1).

Основным показаниемк назначению указанных препаратовявляются инфекции, вызванные стафилококками,устойчивыми к бен-зилпенициллинам.

Препараты назначаютвнутрь; клоксациллин и оксациллин, крометого, вводят парентерально.

Штаммы стафилококков,устойчивые к данным препаратам, называютметициллин-резистентными стафилококками.

29.1.1.1.1.4. Пенициллиныширокого спектра действия

В этой группепенициллинов выделяют аминопенициллины,кар-боксипенициллины, уреидопенициллины.

Аминопенициллины— амоксициллин, ампициллин действуютна те же возбудители, что и бензилпенициллины(за исключением бледной трепонемы), атакже на ряд грамотрицательныхвозбудителей — сальмонеллы, шигеллы,кишечную палочку.

Амоксициллинлучшевсасывается в кишечнике. Препаратназначают внутрь каждые 8 ч. При этомсоздаются достаточно высокие концентрациипрепарата в крови.

Применяют амоксициллинпри синуситах, среднем отите, инфекцияхверхних дыхательных путей и бронхов,пневмониях, инфекциях в зубоврачебнойпрактике, инфекциях желчевыводящихпутей (холецистит, холангит), мочеполовойсистемы (пиелонефрит, простатит, цистит,уретрит), остеомиелите, гонорее,гинекологических инфекциях (аднексит,эндометрит), болезни Лайма у детей, дляэрадикации Н. pylori.

Побочные эффектыамоксициллина: тошнота, рвота, глоссит,стоматит, диарея, сыпи, реакциигиперчувствительности (крапивница,ангионевротический отек, анафилактическиереакции, гемолитическая анемия,интерстициальный нефрит), при большихдозах или почечной недостаточности —судорожные реакции.

Ампициллин хужевсасывается и при приеме внутрь болееэффективен при инфекциях желудочно-кишечноготракта. Частично выделяется с желчью(энтерогепатическая циркуляция). Вкачестве резервного препарата можетприменяться при бациллярной дизентерии,брюшном тифе.

При парентеральномвведении (внутримышечно, внутривенномедленно или капельно) ампициллин можетбыть эффективен при септицемии, менингите,эндокардите, перитоните, холецистите,остром пиелонефрите, гинекологическихинфекциях, остеомиелите, вызванныхчувствительными к препаратумикроорганизмами.

Аминопенициллиныне действуют на микроорганизмы, которыевырабатывают бета-лактамазы (в частности,пенициллиназу). Поэтому аминопенициллиныцелесообразно назначать вместе сингибиторамибета-лактамаз — клавулановойкислотой или сульбакта-мом. Применяюткомбинированные препараты — амоксиклав(амоксициллин + клавулановая кислота),уназин (ампициллин + сульбактам).

Амоксиклав(аугментин)эффективен в отношении кокков, гемо-фильнойпалочки, кишечной палочки, шигелл,легионелл, сальмонелл, протея, клебсиелл,анаэробных возбудителей, в том числеBacteroidesfragilisи ряда других микроорганизмов.

Препаратназначают внутрь 3 раза в день при остромсреднем отите, инфекциях ротовой полости(пародонтиты, абсцессы и др.), дыхательныхи мочевыводящих путей, костной ткани,суставов, кожи, мягких тканей.

В тяжелыхслучаях препарат вводят внутривенно.

Карбоксипенициллины— карбенициллин(вводятвнутримышечно) и карфециллин(назначаютвнутрь) сходны по спектру действия саминопенициллинами. В отличие отаминопенициллинов действуют насинегнойную палочку.

Уреидопенициллины— азлоциллин,пиперациллин —антибиотики широкого спектра действия.Эффективны в отношении штаммов синегнойнойпалочки, устойчивых к карбоксипенициллинам.

Карбоксипенициллиныи уреидопенициллины называютанти-синегнойнымипенициллинами ипременяют в основном при заболеваниях,вызванных синегнойной палочкой.

29.1.1.1.1.5. Побочныеэффекты пенициллинов

Пенициллинымалотоксичны, однако чаще, чем другиеантибиотики, вызывают реакциигиперчувствительности: крапивницу,ан-гионевротический отек; возможныповышение температуры, арт-ралгии,поражения почек, анафилактический шок.

Источник: https://studfile.net/preview/6890957/page:48/

Антибиотики нарушающие синтез клеточной стенки бактерий

Какой антибиотик нарушает синтез клеточной стенки

Тема 1: Химиопрепараты,антибиотики. Определение чувствительности

микрооргнизмов к антибиотикам

Цель занятия:знатьклассификацию,основные группы химиопрепаратов иантибиотиков, механизм их действия,побочное действие, получение антибиотиков;методы определения чувствительности

микроорганизмов к антибиотикам.

уметьставить опыт по определению чувствительностимикроорганизмов к антибиотикам методомбумажных дисков; учитывать результатыопределения спектра действия антибиотиков,чувствительности микроорганизмов к

антибиотикам методом серийных разведений.

I.
Вопросы для самоподготовки:

    1. Основные группы
      химиопрепаратов и антибиотиков

    2. Механизмы действия
      антибиотиков на микроорганизмы

    3. Побочное действие
      антибиотиков

    4. Механизмы
      антибиотикорезистентности микроорганизмов

    5. Методы определениячувствительности микроорганизмов к

      антибиотикам

II. Базовый текст

1. Основные
группы химиопрепаратов и антибиотиков

Основная цельприменения антибактериальных агентов– подавление размножения или уничтожениевозбудителя при отсутствии токсическогодействия на клетки организма. В настоящеевремя арсенал антибактериальных средств

составляют антибиотики и химиопрепараты.

Антибиотики классифицируют и характеризуютпо их происхождению, химической структуре,механизму действия, спектру активности,частоте развития лекарственной

устойчивости и т.д.

Классификация по способу
получения:

  • природные (биосинтетические) – ихпродуцентами выступают специальные

    штаммы микроорганизмов (хлорамфеникол);

  • синтетические – источником их получения
    является химический синтез (левомицетин);

  • полусинтетические – получают химическимсоединением природного антибиотика,точнее его «ядра», с различными

    химическими радикалами.

Классификация по типу продуцента:

  • антибиотики, синтезируемые грибами
    (бензилпенициллин, цефалоспорины);

  • антибиотики, синтезируемые актиномицетами
    (стрептомицин, эритромицин и др.);

  • антибиотики, синтезируемые бактериями
    (полимиксины и др.).

Классификация по
характеру действия:

  • микробоцидные—губительно действующие на микробыза счет необратимых повреждений

    (пенициллины, цефалоспорины)

  • микробостатические— ингибирующиерост и размножение микробов (макролиды,

    тетрациклины).

Классификация по спектру действия:

  • узкого спектра — активны в отношениинебольшого количества разновиднос­тейили грамположительных, или грамотрицательных

    бактерий;

  • широкого спектра — активны в отношенииграмположительных и грамотрицательных

    бактерий

Классификация антибиотиков по
химическому строению:

  • бета-лактамные антибиотики

  • аминогликозиды

  • тетрациклины

  • макролиды

  • линкозамиды

  • гликопептиды

  • полипептиды

  • полиены

  • антрациклиновые
    антибиотики

Бета-лактамныеантибиотики(основумолекулы составляет бета-лактамноекольцо):Пенициллины— группаприродных, продуцируемых грибами родаPenicillum,и полусинтетических антибиотиков,молекула которых содержит6-аминопенициллановуюкислоту, состоящую из 2 колец —

тиазолидонового и беталактамного.

  • биосинтетические
    (пенициллинG

    — бензилпенициллин)

  • аминопенициллины
    (амоксициллин, ампициллин, бекампициллин)

  • полусинтетические«антистафилококковые» пенициллины(оксациллин,метициллин, клоксациллин, диклоксациллин,флуклоксациллин),основное преимущество которых —устойчивостьк микробным бета-лактамазам, в первую

    очередь продуцируемым стафилококками

Цефалоспорины— это природныеи полусинтетические антибио­тики,полученные на основе 7-аминоцефалоспориновойкисло­ты исодержащие цефемовое (также бета-лактамное)кольцо,т. е. по структуре они близки

к пенициллинам:

  • 1-го поколения — цепорин, цефалотин,
    цефалексин;

  • 2-го поколения — цефазолин (кефзол),
    цефамезин, цефамандол (мандол);

  • 3-го поколения — цефуроксим(кетоцеф), цефотаксим (клафоран),цефуроксим аксетил (зиннат), цефтриаксон

    (лонгацеф), цефтазидим (фортум);

  • 4-го поколения — цефепим, цефпиром
    (цефром, кейтен) и др.;

Карбапенемы(имипенем,меропенемидр.)—из всех бета-лактамовимеют самый широкий спектр действия и

резистентны к бета-лактамазам.

Монобактамы(азтреонам(азактам),небактамидр.) —резистентнык бета-лактамазам.Спектр действия узкий (очень активныпротив грамотрицательных бактерий, втом числе против синегнойной

палочки).

Аминогликозидысодержатаминосахара, соединенные гликозиднойсвязью с остальной частью (агликоновым

фрагментом) молекулы:

  • синтетические
    аминогликозиды —стрептомицин, гентамицин (гарамицин),канамицин, неомицин, мономицин,

    сизомицин, тобрамицин (тобра);

  • полусинтетические
    аминогликозиды — спектиномицин,амикацин (амикин), нетилмицин

    (нетиллин).

Тетрациклины -полифункцио­нальноегидронафтаценовое соединение с родовым

названием тетрациклин:

  • природныететрациклины — тетрациклин,
    окситетрациклин (клинимицин);

  • полусинтетическиететрациклины— метациклин, хлортетрин, доксициклин

    (вибрамицин), миноциклин, ролитетрациклин.

Макролидысодержат в своеймолекуле макроциклическое лактоновоекольцо, связанное с одним или не­сколькимиуглеводными остатками: эритромицин,олеандомицин, рокситромицин (рулид),азитромицин (сумамед), кларитромицин

(клацид), спирамицин, диритромицин.

Линкозамидыпо фар­макологическими биологическим свойства оченьблизки к макролидам, но в химическомотношении это совершенно иные препараты:

линкомицин и клиндамицин.

Гликопептидыв своей молекулесодержат замещенные пептидные соединения:ванкомицин (ванкацин, диатрацин),

тейкопланин (таргоцид), даптомицин.

Полипептидыв своей молекулесодержат остатки полипептидныхсоединений: грамицидин, полимиксины М

и В, бацитрацин, колистин.

Полиеныобладают ярко выраженнойпроти­вогрибковой активностью,изменяя проницаемость клеточноймембраны путем взаимодействия(блокирования) со стероид­нымикомпонентами, входящими в ее составименно у грибов, а не у бактерий: нистатин,

афортецин В.

Антрациклины —противоопухоле­выеантибиотики: доксорубицин, карминомицин,

рубомицин, акларубицин.

Вна­стоящее время в практикешироко используют антибиотики, неотносящиеся ни к одной из перечисленныхгрупп: фосфомицин, фузидиевая ки­слота

(фузидин), рифампицин.

Тема 2: Инфекционный процесс. Факторы патогенности бактерий. Биологический метод диагностики инфекционных заболеваний

Цель:знать:понятие «инфекционогопроцесса», «инфекционного заболевания»;виды и формы инфекции; факторы патогенностибактерий; вирулентность и единицывирулентности; биологический методдиагностики инфекционных заболеваний;основные цели и этапы биологического

метода.

уметь:определять основные факторыпатогенности бактерий (структурыбактериальной клетки, токсины и

экзоферменты).

Задание
на дом:

  1. Вопросы для самоподготовки:

    1. Учение обинфекции. Понятия «инфекция» и

      «инфекционное заболевание»

    2. Формы
      симбиоза

    3. Классификацииинфекционных заболеваний и форм

      инфекций

    4. Периоды и
      исходы инфекционного заболевания

    5. Патогенность
      и вирулентность, единицы вирулентности

    6. Основные
      факторы патогенности микроорганизмов

    7. Микробные
      токсины

    8. Биологическийметод диагностики инфекционных

      заболеваний

Источник: https://triparazita.ru/pedikulez/antibiotiki-narushayushchie-sintez-kletochnoy-stenki-bakteriy/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.